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調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Regulatory T cells，簡(jiǎn)稱(chēng)Tregs )是一類(lèi)控制體內(nèi)自身免疫反應(yīng)性的T細(xì)胞亞群，早期亦稱(chēng)做suppressor T cells。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可分為天然產(chǎn)生的自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（n T-regs）和誘導(dǎo)產(chǎn)生的適應(yīng)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(a T-regs或i T-regs)，如Th3、Tr1，另外尚有CD8 Treg、NKT細(xì)胞等，與自身免疫性疾病的發(fā)生關(guān)系密切，其異常表達(dá)可導(dǎo)致自身免疫性疾病。其中Tr1細(xì)胞分泌IL-10；Th3細(xì)胞分泌TGF-β；

定義

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory T cells）是維持機(jī)體免疫耐受的重要因素之一，它由胸腺產(chǎn)生后輸出至外周，并通過(guò)主動(dòng)調(diào)節(jié)的方式抑制存在于正常機(jī)體內(nèi)潛在的自身反應(yīng)性T細(xì)胞的活化與增殖，從而調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫力 。

主要類(lèi)型

自然調(diào)節(jié)

1.1 自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（nTreg）

主要為CD4  CD25  Treg。

]Sakaguchi等[1]將CD4  CD25 Treg缺陷的小鼠的T細(xì)胞轉(zhuǎn)移到裸鼠中會(huì)導(dǎo)致多種自身免疫性疾病，而預(yù)先輸入CD4  CD25 Treg可預(yù)防這類(lèi)疾病的發(fā)生；將正常小鼠脾臟的CD4  T細(xì)胞去除CD25 細(xì)胞后轉(zhuǎn)移給同基因型T細(xì)胞缺陷小鼠將導(dǎo)致各種器官特異性自身免疫性疾?。òá裥吞悄虿?、甲狀腺炎和胃炎等）和系統(tǒng)性消耗疾病，而注射CD4  CD25 細(xì)胞群可以抑制這些自身免疫疾病的發(fā)生，從而最早證明了該群細(xì)胞具備免疫調(diào)節(jié)能力。CD4  CD25  Treg約占外周血及脾臟CD 4 T細(xì)胞的5%～10%，CD4  CD25 Treg除表達(dá)CD4分子和CD25分子外，其特征標(biāo)志為其高表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子Foxp3。Foxp3不僅能作為CD4  CD25  Treg的標(biāo)志分子，還是決定CD 4 CD 25 Treg功能的關(guān)鍵基因。Scurfy小鼠的淋巴細(xì)胞增殖病和Foxp3基因除（Foxp3-/-）小鼠引起的疾病與人類(lèi)的X染色體連鎖的自身免疫性變態(tài)反應(yīng)失調(diào)綜合征（XLAAD）疾病非常相似外，且Foxp3-/-小鼠不顯示CD4  CD25  Treg活性。CD127也可作為該群細(xì)胞的一個(gè)特異性標(biāo)志，F(xiàn)oxp3高表達(dá)和CD127低表達(dá)之間有很好的相關(guān)性，即Foxp3的細(xì)胞群為CD-127 CD4  CD25  Treg分泌TGF-β和IL-10，這兩種細(xì)胞因子與其免疫調(diào)節(jié)功能的發(fā)揮相關(guān)。

適應(yīng)調(diào)節(jié)

1.2 適應(yīng)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（aTreg或iTreg）

它是在小劑量抗原或免疫抑制性細(xì)胞因子誘導(dǎo)下由外周幼稚T細(xì)胞發(fā)育而成，包括Tr1，Th3等細(xì)胞，主要分泌IL-10和TGF-β發(fā)揮免疫負(fù)調(diào)控作用。（1）Tr1型CD4 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞：體外以IL-10刺激抗原特異性的CD 4 T細(xì)胞克隆，可以獲得一群細(xì)胞因子表型區(qū)別于Th1和Th2細(xì)胞的CD4  T細(xì)胞群[3]。該群細(xì)胞主要分泌高水平的IL-10、中等水平的TGF-β和IFN-r，不分泌IL-4和IL-2，被稱(chēng)為T(mén)r1細(xì)胞。Tr1細(xì)胞可以通過(guò)分泌IL-10和TGF-β抑制幼稚型和記憶型T細(xì)胞增殖反應(yīng)，當(dāng)把該群細(xì)胞和CD4  CD45 RBhi細(xì)胞共同輸給SCID小鼠后，可以防止自身免疫性腸炎的發(fā)生。在接受同種干細(xì)胞移植的重癥免疫缺陷患者體內(nèi)，也發(fā)現(xiàn)了Tr1細(xì)胞，與CD4  CD25 Treg相似。Tr1細(xì)胞也需要抗原對(duì)TCR的激活以發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，其體內(nèi)抑制作用依賴(lài)IL-10，體外抑制作用機(jī)制可能是通過(guò)細(xì)胞間接觸。（2）Th3型CD 4調(diào)節(jié)性T細(xì)胞：它分泌產(chǎn)生大量的TGF-β，對(duì)Th1和Th2都有抑制作用，Th3細(xì)胞在抗原特異性激活后可分泌TGF-β和水平不等的IL-4和IL-10。

CD 8調(diào)節(jié)

1.3 CD 8調(diào)節(jié)性T細(xì)胞

人體內(nèi)的CD 8 Treg主要來(lái)源于CD 8 CD-28T淋巴細(xì)胞。體外研究表明，用GM-CSF刺激后，單核細(xì)胞分泌的IL-10在產(chǎn)生CD 8 Treg過(guò)程中起重要的作用。CD 8 Treg有CD 28和CD-28兩個(gè)亞群，研究較多的是CD 8 CD-28，CD 8 CD-28是具有免疫抑制作用的Treg，又分為3型，Ⅰ型細(xì)胞通過(guò)與樹(shù)突狀細(xì)胞的直接接觸，改變樹(shù)突狀細(xì)胞共刺激分子的表達(dá)并發(fā)揮其抑制作用；Ⅱ型細(xì)胞則通過(guò)細(xì)胞因子IFN-r、IL-6等發(fā)揮其抑制作用，不需要與抗原遞呈細(xì)胞的直接接觸；Ⅲ型細(xì)胞主要通過(guò)分泌IL-10發(fā)揮其抑制作用。

自然殺傷

1.4 自然殺傷性T細(xì)胞（NKT）

它是一群獨(dú)特的αβT細(xì)胞，除表達(dá)T細(xì)胞受體TCRαβ外，還表達(dá)NK細(xì)胞的受體NK1.1或NK161。NK T細(xì)胞一方面激活的NKT可以迅速分泌大量IL-4,IL-10等Th2型細(xì)胞因子，分泌IL-13調(diào)節(jié)CD 8T細(xì)胞功能，從而控制多種自身免疫性疾病的發(fā)生，另一方面通過(guò)迅速分泌IFN-r，TNF等Th1型細(xì)胞因子，又可增強(qiáng)抗腫瘤免疫。

臨床意義

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory T cells）是維持機(jī)體免疫耐受的重要因素之一，它由胸腺產(chǎn)生后輸出至外周，并通過(guò)主動(dòng)調(diào)節(jié)的方式抑制存在于正常機(jī)體內(nèi)潛在的自身反應(yīng)性T細(xì)胞的活化與增殖，從而調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫力，如防止自身免疫性疾病的發(fā)生。CD4* CD25’/FOXP3*細(xì)胞的數(shù)量減少或功能異常均有可能導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生，一些自身免疫性疾病如多發(fā)性硬化癥、活動(dòng)性類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、I型糖尿病等調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量和功能均會(huì)發(fā)生變化。在許多惡性疾病如肺、胰腺和乳腺癌等已經(jīng)發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞明顯增高。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞也阻斷抗腫瘤免疫反應(yīng)從而導(dǎo)致死亡率上升，也可用于骨髓移植術(shù)前術(shù)后的跟蹤 。

項(xiàng)目研究

三名科學(xué)家獲2025年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

2025年10月6日下午，2025年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)揭曉，瑪麗·E·布倫科（Mary E. Brunkow）、弗雷德·拉姆斯德?tīng)枺‵red Ramsdell）和坂口志文（Shimon Sakaguchi）共同獲獎(jiǎng)，以表彰他們“在外周免疫耐受方面的發(fā)現(xiàn)”。