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原創(chuàng)2020-12-14 07:57:34

據(jù)外媒BGR報道，來自英國的研究人員研究了2700名需要重癥監(jiān)護的新冠患者和健康人群之間的遺傳差異，確定了可能導致嚴重COVID-19病情的五個關(guān)鍵遺傳問題。這一突破可能導致發(fā)現(xiàn)新的療法，專門針對可能導致危及生命的并發(fā)癥的基因失衡類型。他們發(fā)現(xiàn)的基因問題包括參與抗病毒免疫和肺部炎癥的基因。

愛丁堡大學羅斯林研究所的研究人員剛剛發(fā)布了一項突破性的冠狀病毒研究，解釋了為什么有些患者會發(fā)展為COVID-19重癥病例。研究人員最近解釋說，與干擾素相關(guān)的基因失衡可能會增加那些預計不會發(fā)展成COVID-19重癥病例的年輕患者的并發(fā)癥風險。這些遺傳問題一直存在，它們不是COVID-19感染的結(jié)果。但沒有其他疾病將它們帶到表面。

事實證明，能影響COVID-19預后的不僅僅是控制干擾素的基因。干擾素是一種蛋白質(zhì)，是感染病原體后即時免疫反應的一部分。羅斯林研究人員研究了英國2700名COVID-19重癥患者的DNA，發(fā)現(xiàn)了5個可能導致更危險的疾病版本的基因問題。這一發(fā)現(xiàn)可能會導致新的治療方案，因為醫(yī)生會重新利用目前可用的藥物來處理這些特殊的遺傳問題。

GenOMICC財團的研究人員將2700名ICU患者的基因信息與其他研究中健康志愿者的樣本進行了比較。他們發(fā)現(xiàn)了這五個基因的關(guān)鍵差異。IFNAR2、TYK2、OAS1、DPP9和CCR。研究人員稱，它們“部分地解釋了為什么有些COVID-19患者的病情會變得嚴重，而其他人則不受影響”。

“我們的發(fā)現(xiàn)揭示了COVID-19的危重病癥至少與兩種生物機制有關(guān)：先天性抗病毒防御，這是疾病早期已知的重要機制（IFNAR2和OAS基因），以及宿主驅(qū)動的炎癥性肺損傷，這是晚期危及生命的COVID-19的關(guān)鍵機制（DPP9，TYK2和CCR2），”研究人員寫道。

“這是對人類遺傳學幫助理解危重疾病的承諾的驚人實現(xiàn)，”該項目首席研究員Kenneth Baillie博士在一份聲明中說。“我們的結(jié)果立即突出了哪些藥物應該在臨床測試的名單中名列前茅。我們每次只能測試幾種藥物，所以做出正確的選擇將挽救成千上萬的生命。”

研究人員可以預測什么樣的藥物可以對COVID-19重癥患者發(fā)揮作用。他們發(fā)現(xiàn)，降低TYK2基因的活性可以保護疾病。來自一類叫做JAK抑制劑的抗炎藥可能會有幫助。這種藥物的一個例子是baricitinib。

另一個發(fā)現(xiàn)涉及INFAR2基因。提高該基因的活性可以創(chuàng)造保護，因為它將模仿干擾素治療的效果。但這種療法應該在感染早期使用才有效。研究人員表示，能夠針對這些基因問題的抗炎和抗病毒藥物應該是額外研究的重點。

“我們在COVID-19中發(fā)現(xiàn)了與危重病癥有關(guān)的新的和非常可信的基因關(guān)聯(lián)，”研究人員寫道。“其中一些關(guān)聯(lián)直接導致潛在的治療方法，以增強干擾素信號傳導，拮抗單核細胞激活和滲入肺部，或?qū)ｉT針對有害的炎癥途徑。雖然這大大增加了支撐特定治療方法的生物學原理，但每一種治療方法在進入臨床實踐之前都必須經(jīng)過大規(guī)模臨床試驗的檢驗。”

研究全文發(fā)表在《自然》雜志上。